近日，小麥研究所許強教授團隊在N1級指數期刊Nature Communications在線發表了題為《鋅指結構E3泛素連接酶TaPIR1靶定并降解TaHRP1以抑制葉綠體功能》（“The RING-finger ubiquitin E3 ligase TaPIR1 targets TaHRP1 for degradation to suppress chloroplast function”）的研究論文。已畢業碩士張榮蓉和在讀博士吳郁為論文共同第一作者，許強教授、魏育明教授和西北農林科技大學王曉杰教授為該論文的共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、四川省自然科學基金、西南作物基因資源發掘與利用國家重點實驗室自由探索項目等的資助。
由條形柄銹菌（小麥專化型）引起的小麥條銹病嚴重威脅我國小麥生產安全。利用抗病基因選育抗性品種是防治條銹病最經濟、有效的措施。然而，由于條銹菌毒性頻繁變異導致品種抗性不斷“喪失”。因此，深入解析小麥抗/感條銹病分子免疫機制，尋求持久抗病新途徑，將為作物抗性精準改良提供重要的理論依據。
四川農業大學團隊研究發現，通過敲除小麥E3泛素連接酶TaPIR1基因，顯著提高了小麥抗條銹病，證實了TaPIR1負調控小麥抗條銹病的作用。通過酵母雙雜交系統等方法鑒定到一個TaPIR1相互作用蛋白—非典型轉錄因子TaHRP1，體內體外泛素化與降解實驗明確了TaHRP1第131和136位賴氨酸被TaPIR1泛素化后通過泛素/26S蛋白酶體途徑降解。小麥上敲除TaHRP1減弱了小麥對條銹病的抗性；而過表達TaHRP1提高了植物體內活性氧水平，并增強了小麥抗條銹病。利用DAP-seq等實驗證實，轉錄因子TaHRP1結合PhANGs啟動子區域AAGAGG基序并增強PhANGs的表達，過表達PhANGs基因或TaHRP1誘導了葉綠體活性氧的積累。
綜上，該研究揭示了E3泛素連接酶TaPIR1介導的泛素化和TaHRP1的降解改變了PhANGs的表達，破壞了葉綠體的功能，從而增加了小麥感條銹病的作用機理。這一研究為深入解析植物如何利用葉綠體和細胞核協同感知抵抗病原物入侵、建立免疫防御體系奠定了基礎。
小麥-條銹菌相互作用中TaPIR1-TaHRP1級聯作用的工作模式圖
